Identifiée depuis 1972, la mort cellulaire programmée fonctionne comme un mécanisme d’effacement contrôlé des cellules anormales ou endommagées d’un organisme. Son activation entraîne l’auto-destruction des cellules concernées.

Ainsi, lorsqu’une cellule est trop endommagée et n’arrive plus à se réparer, ce mécanisme permet d’éviter que la cellule endommagée n’en altère d’autres dans une réaction en chaîne néfaste pour l’organisme.

Plusieurs processus complexes de l’organisme font office de régulateurs de ce mécanisme, empêchant ou facilitant la destruction des cellules.

Vie et mort d’une cellule

C’est sur une famille de protéines, appelées Bcl-2, que les chercheurs de Servier concentrent leurs efforts. Ce sont ces protéines que les scientifiques ont identifiées comme un des moteurs de la mort cellulaire.

Ces protéines Bcl-2 sont issues d’une famille de gènes, divisée en deux clans : d’un côté, les pro-apoptotiques, les gènes qui provoquent la mort des cellules ; de l’autre, les anti-apoptotiques qui empêchent la mort cellulaire.

Bcl-2 appartient à cette dernière catégorie : c’est une protéine anti-apoptotique. Or, les recherches menées ont révélé que les cellules cancéreuses présentent la capacité de dérégler la mort cellulaire programmée en altérant les protéines Bcl-2. Ces dernières s’accumulent et entraînent la survie aberrante des cellules cancéreuses. Elles ne s’autodétruisent plus et peuvent alors proliférer et favoriser la progression du cancer.

Un mécanisme crucial pour le développement de nouveaux candidats-médicaments

L’apoptose et sa régulation sont des phénomènes complexes à étudier. Mais l’identification des processus qui régulent la mort cellulaire programmée est vitale pour la recherche.

Il s’agit de comprendre les différents mécanismes qui influent sur une cellule et sa survie au sein de l’organisme.

Aussi, la régulation de l’apoptose présente une piste sérieuse dans la découverte de nouveaux traitements plus efficaces, car ciblés, particulièrement en oncologie.